摂食障害の発症にセロトニン作動系が関与していることは、確立した知見である。ただし、これまでの血小板セロトニン・トランスポーターに関する研究で示されている結論は、平均年齢20歳以上の患者を対象とした検討結果に基づくものであった。スウェーデン・ウメオ大学のJeanette Sigurdh氏らは、思春期の摂食障害患者におけるセロトニン作動系の関わりについて検討した。その結果、成人患者で得られている知見とは異なり、思春期の患者では同年代の健常対照と比べ血小板セロトニン・トランスポーター密度が高く、5-HT2A受容体密度が低いことを報告した。International Journal of Neuroscience誌オンライン版2013年2月19日号の掲載報告。
本研究での目的は、成人の摂食障害患者における従来の知見が、摂食障害を発症してまもない思春期の患者にも当てはまるかどうかを検討することである。摂食障害を認める思春期女性15例（神経性無食欲症11例、神経性無食欲症の基準を満たさないものの、明らかに拒食症の摂食行動を示す患者4例）ならびに健常対照32例を対象とし、血小板セロトニン・トランスポーターに結合する［3H］パロキセチンおよび5-HT2A受容体に結合する［3H］リゼルグ酸ジエチルアミド（［3H］LSD）について検討を行った。
主な結果は以下のとおり。
・摂食障害患者におけるセロトニン・トランスポーター密度は、同年齢の健常対照に比べて有意に高かった（［3H］パロキセチン結合タンパク：775±165 vs. 614±111 fmol/mg、p＝0.003）。
・摂食障害患者における5-HT2A受容体密度は、同年齢の健常対照に比べて有意に低かった（［3H］LSD結合タンパク：215±59 vs. 314±151 fmol/mg、p＝0.005）。
・これら血小板セロトニン・トランスポーター密度の増加、5-HT2A受容体密度の低下は、成人患者で示されている結果とは異なるものであった。
・結果が異なった要因として、本研究の被験者（低年齢で罹病期間が短い）における、ストレスに関連する精神的および生物学的要因の多様性が考えられる。
・既知の知見とは異なるものであったが、本結果は摂食障害におけるセロトニン作動性要因に関わる情報の厚みを増し、本疾患におけるセロトニン作動系の制御に患者特性および経過に関連する因子が影響を及ぼす可能性を示唆するものである。
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（ケアネット）
