血漿IgMリウマトイド因子が＞100 IU/mLの人は、同値が＜25 IU/mLの人と比べて、関節リウマチの長期発症リスクが26倍であること、10年絶対発症リスク最高値は32％であることが明らかにされた。関節リウマチは人口の0.5～2％に発症する自己免疫疾患だが、臨床利用可能な長期リスクのインジケーターはなかった。デンマーク・コペンハーゲン大学病院のSune F Nielsen氏らが約1万人のコペンハーゲン住民を28年間追跡した前向きコホート研究の結果、明らかにした。BMJ誌2012年10月13日号（オンライン版2012年9月6日号）掲載報告より。

　米・ファイザー社は17日、中等度から重度の活動性関節リウマチ（RA）の成人患者に対して開発中の経口JAK（ヤヌスキナーゼ）阻害剤であるトファシチニブについて、11月9日から14日までワシントンD.C.で開催される2012年米国リウマチ学会（ACR）、リウマチ専門医協会（ARHP）年次会議にて14の演題が発表される予定であることを発表した。日本法人であるファイザー株式会社が21日に報告した。

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　炎症性サイトカインを標的とする生物学的製剤の登場により、関節リウマチ(RA)に対する治療指針は大きく変革し、関節破壊進行の抑制と身体機能の改善を目標に、疾患活動性を寛解にコントロールすることが重要と考えられるようになった。一方で生物学的製剤抵抗例も未だ存在し、また生物学的製剤は注射製剤で薬価が高いという問題点がある。

　活動性関節リウマチ患者に対し、新規経口薬のトファシチニブ（開発コードCP-690, 550、本邦では承認申請中）の単剤療法は、プラセボと比較して関節リウマチの徴候・症状を軽減し身体機能を改善することが、米国・Metroplex Clinical Research CenterのRoy Fleischmann氏らによる第3相無作為化試験の結果で示された。NEJM誌2012年8月9日号掲載の報告。トファシチニブは、関節リウマチの標的免疫調節薬および疾患修飾薬として研究されている経口ヤヌスキナーゼ（JAK）阻害薬で、炎症性サイトカインなどを対象とする現在の関節リウマチ薬とは異なる新しい作用機序の経口薬である。

米国ファイザー社は7月31日、関節リウマチ（RA）治療薬として開発中の経口JAK（ヤヌスキナーゼ）阻害剤、トファシチニブの第III相ORAL Start試験の中間解析結果を発表した。

関節リウマチ治療に用いられる生物学的製剤のアバタセプトで、日本人を対象とした第II相臨床試験の結果が慶応義塾大学の竹内氏らにより報告された。Modern rheumatologyオンライン版、2012年6月9日掲載。

　関節リウマチは重要な遺伝的要因をもつ慢性炎症性疾患である。疾患に対する感受性は、染色体2q上の領域と関連付けられてきた。特に、Jakキナーゼアとともにサイトカインシグナルの伝達経路となるSTAT 分子は7種類あることがわかっており、Th1反応を起こすIL-12に反応するSTAT4 の役割の解明に注目が集まっている。　アメリカ国立衛生研究所関節炎・骨格筋・皮膚疾患研究所のElaine F. Remmers氏らは、すでに関節リウマチと関連づけられている染色体2q領域中の13の候補遺伝子の内外にある一塩基多型（SNP）を調べた。NEJM誌9月6日号の報告から。