2型糖尿病発症時の体重が正常範囲（BMI 25未満）の人は、過体重や肥満の人に比べ、長期死亡リスクは約2倍に増大することが示された。米国・ノースウェスタン大学のMercedes R. Carnethon氏らが、5つのコホート試験を基に分析を行い明らかにしたもので、JAMA誌2012年8月8日号で発表した。2型糖尿病発症時に正常体重の人は、いわゆる「隠れ肥満（metabolically obese normal-weight）」の代表と考えられている。しかしこれまで2型糖尿病発症時の体重と死亡との関連に関して、心不全や慢性腎臓病、高血圧などの慢性疾患でみられた「肥満パラドックス（obesity paradox：BMIが大きいほうが予後が良好）」が認められるかどうか、明らかでなかった。

　無作為化試験のメタ解析で得られたエビデンスのレベルは最も高いとされるが、どの試験を解析対象とするかといった点に解析者の作為が入る余地があることからより注意深い批判的吟味（Critical Appraisal）が必要である。しかしCTT Collaborationは公平、中立な解析を行うグループであり、その点では安心してよい（高血圧領域ではBPLTTCが有名）。

　常用している睡眠薬を急激に減量・中断すると、睡眠薬の服用前よりも強い不眠が出現することがある。このような症状を「反跳性不眠」という。反跳性不眠や退薬症候は睡眠薬の投与を中止する上での弊害となり、漫然と投与を継続する要因となりうる。Roehrs氏らは、慢性的な睡眠薬の投与が反跳性不眠・退薬症候に与える影響を前向きプラセボ対照試験にて検討した。J Psychopharmacol 誌2012年8月号の報告。

　慢性心不全はその病態が重症になれば心拍出量の低下から「労作時の息切れ」や「全身倦怠感」など、うつ病とよく似た症状が出現する。また慢性心不全の治療は根治することがなく長期にわたり、患者は塩分コントロールによる食事制限や飲水量制限が厳しく科せられることが多く、抑うつ状態となる場合も少なくない。実際、慢性心不全患者の20～40％にうつ病が合併するという報告がなされている。

　うつ病患者の多くは身体症状を訴える。しかし、この身体症状がうつ病によって発現するのか、それとも身体症状のためにうつ病を発症するのか、ほとんどわかっていない。また、従来の研究において、機能的・物理的な身体症状に関する住民ベースの長期縦断研究が不足しているとの指摘がある。Bohman氏らは15年にわたる調査により、うつと身体症状の関係を明らかにし、うつ病の発症の危険因子を検討した。BMC Psychiatry誌オンライン版2012年7月27日号の報告。

　血漿HDLコレステロール（HDL-C）値の上昇が、必ずしも心筋梗塞のリスクを低減しない可能性があることが、米国・ペンシルバニア大学のBenjamin F Voight氏らの検討で明らかとなった。血漿HDL-C高値は心筋梗塞のリスク低減と関連するとされるが、その因果関係は不明である。遺伝子型は、減数分裂時にランダムに決定され、非遺伝子的な交絡因子の影響を受けず、疾患過程の修飾も受けないことから、バイオマーカーと疾患の因果関係の検証にはメンデル無作為化（mendelian randomization）解析が有用だという。Lancet誌2012年8月11日号（オンライン版5月17日号）掲載の報告。

　スタチンによるLDLコレステロール（LDL-C）低下療法は、血管イベントの低リスク集団においても主要血管イベント（MVE）の抑制効果を発揮することが、Cholesterol Treatment Trialists’（CTT）Collaboratorsによる検討で示された。スタチンはLDL-Cを低下させることで血管イベントを予防するが、血管イベントのリスクが低い集団における効果は、これまで明らかにされていなかった。血管疾患の既往歴のない集団は血管イベントの絶対リスクが低いものの、血管イベントの半数以上はこの集団で発生しているため、とくにスタチン治療の1次予防効果は解明すべき重要な課題とされる。Lancet誌2012年8月11日号（オンライン版2012年5月17日号）掲載の報告。

　急性腎盂腎炎の治療は、原因菌に感受性のある抗生物質を10～14日間投与するプロトコールが、本邦で長らく用いられてきた方法であろう。第一選択の薬剤は培養検査の結果が判明するまで、βラクタムあるいはニューキノロンが選択されるが、院内感染症対策部門の意向も取り入れて選ばれることと思う。