ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）を含むレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）阻害薬は高カリウム血症（以下、高K血症）を引き起こす可能性があるため、処方がためらわれる場合がある。今回、オーストラリア・Heart Research InstituteのAndrew J. S. Coats氏らは、高K血症治療薬patiromerがHFrEF（左室駆出率が低下した心不全）患者におけるRAAS阻害薬の目標用量の達成を容易にすることを明らかにした。さらに、RAAS阻害薬による治療以前に高K血症を認めた患者の場合でも、patiromerが血清K値を維持し、MRAの目標用量を達成するうえでより有益である可能性も示唆した。JACC:Heart Failure誌2024年12月号掲載の報告。
本研究はpatiromerの第III相 DIAMOND試験＊のサブ解析で、RAAS阻害薬の投与によって高K血症を認めた、または過去（登録前1年以内）に高K血症（血清K値＞5.0mmol/L）を認めた患者において、patiromerの効果を評価した。対象者はRAAS阻害薬の用量最適化のための単盲検試験に参加し、その後にpatiromerの継続あるいはプラセボへ変更するかを二重盲検で無作為に割り付けられた。
＊RAAS阻害薬を投与されているHFrEF患者の高K血症管理に対するpatiromerの有効性をプラセボと比較した研究1）
主な結果は以下のとおり。
・観察期を終了した1,038例のうち、RAAS阻害薬によって高K血症を認めた422例中354例（83.9％）と過去に高K血症を認めた616例中524例（85.1％）がRAAS阻害薬の用量最適化を達成し、治療に無作為に割り当てられた。
・二重盲検期間中、patiromerはサブグループ（RAAS阻害薬による高K血症患者および過去に高K血症を認めた患者）の両方で、プラセボと比較して血清K値を低下させた。
・ベースラインからの調整平均差は、それぞれ－0.12（95％信頼区間[CI]：－0.17～－0.07）および－0.08（95％CI：－0.12～－0.05）であった（相互作用のp＝0.166）。
・RAAS阻害薬による高K血症患者と過去に高K血症を認めた患者を比較しても、patiromerはMRAの目標用量を維持するうえでプラセボよりも効果的であった（HR：0.45［95％CI：0.26～0.76］vs.HR：0.85［95％CI：0.54～1.32］、相互作用のp＝0.031）。
・有害事象はサブグループ間で同様であった。
（ケアネット 土井 舞子）
